关于致癌原因的争论
关于致癌原因的争论朱培坤译癌是怎样发生的?过去的半个世纪,许多医生、生物学家和其他专业人员均在思索这个问题。当然,对此假说多于认识。癌不止一种,它的起因也不是单一的。不管怎样,自然杂志的读者,将本刊几周前发表的两篇具有价值的专业论文所列的致癌的不同观点予以比较,对这个问题就会留下印象。三周前(Natuvel981年289卷,127—130页)Epstein和Swartz在“癌存活方式的谬论//这一标题下,试图驳斥Peto较早所发表的论点(Nature284卷,1980年),而Peto本人又曾批驳Epstein“关于癌的见解//一书。争论的结果趋向一致的看法是:人为和非人为的化学污染是人类致癌的根源。但是,与此同时还存在分歧诸如流行病学资料对某些问题的专门的解释。因为只有较少的人能抵御(或阻碍)癌的威胁,难道不是只要发生一种流行性的癌,就会使较多的人死于非命吗?第二篇论文由Cairns(Nature289卷,353—357页)撰写,他以迥然不同的方式着手解释几乎是同一千问题。他的目的不是论证癌的起因,而是指出近几年似乎可能解释某些癌怎样发生所涉及的机制的不足之处。Cairns说,实际情况可能不象我们所想象的那样简单。曾介绍过的关于致癌的多数见解差不多均是错误的。怎样才能使那些在观点和形式上非常不同的争论协调一致呢?如果不去解决矛盾,那么问题会怎样呢?人们——不仅仅是专家——如何探索为什么生癌的问题呢?Cairns的论点值得非常仔细地参考,尤其是因为这论点指出了该问题是多么复杂。用现在常见的模式——进一步介绍该模式:就是当某些体细胞染色体的DNA链受到损坏,如果损坏的位点是合适的话,就会引起癌细胞无性繁殖——癌的生物学无法得到透彻解释。该模式对癌起因的解释具有如下优点:它适合解释非常不同的致癌剂的癌变作用,例如粒子放射和化学致癌剂。快速粒子能够明显地破坏DNA分子的物理学属性。至少某些化学致癌剂的代谢物包含容易与体细胞DNA起反应的基团与能力,其结果与上述粒子的放射作用致癌可能类似。为此,对某些癌而言,它可能首先发生在人的感官上。上述解释致癌的模式现在是有用处的,因此决不会被人们丢弃.但是它还不完善。例如,它对许多种癌而言,无法说明感染期的长短问题,如果沿着DNA链损坏个别的位点拟能作为癌变的根本原因,那么为什么细胞在受到这样大的刺激后而不即刻变成细胞的正在组合的癌无性繁殖系的成员呢?正如Cairns指出的,为什么可能看到癌细胞的染色体以重新激烈排列的方式出现而不是以在单一位点上断缺的方式显示呢?癌起因的简单模式今后可能会被充分阐述从而便于适合解释上述这些令人烦恼的观察结果。可以想象,.癌的感染期和肉眼可见的染色体异常病变症状是曲对结果,这对结果的出现需要潜伏的细胞癌无性繁殖系逐渐渗入感染期不大长的病人体内有关结构里,而在这些病人体内的组织之间没有发现抑制在正常情况下得到阻止的病变细胞与健康细胞的竞争。沿着DNA分子长链损坏个别位点仍旧可能是致癌的重要的原因。但是有不是如此的可能性。人们对某些癌的易感性具有不同的遗传性,这些完全可靠的证据,不是说明癌的起因的另一种可能吗?无论如何,不知道怎样解释Cairns关于因遗传原因而发生色斑干皮病的证据?根本的病因是对于修补损坏的DNA分子所需的正常的生物化学机制发生缺陷。对这些受遗传病折磨而易生皮肤癌和黑瘸的人进行观察,发现他们的情况与致癌的简单模式一致。紫外线是损坏DNA分子的众所周知的原因。但是同样的人为什么对由其它致癌剂引起的另外的癌不易感呢?Cairns提出了这个问题,但是谁也不能回答。Cairns证据的本身含意是清楚的,但也难于通晓。人体致癌的现象是一个至今尚未被人充分认识的生物学问题。当这一机制一旦被揭示则将是充分阐明上述癌起因的时候。为此就不仅需要由癌研究机构现在所证实的分子生物学和细胞生物学大量的知识,而且要更好地充分了解经典生物学中关于体内平衡和甚至某些长期停止活动的组织的生理学以及分化过程的知识。然而希望还是有的,由于在另外
文章来源:《药物流行病学杂志》 网址: http://www.ywlxbxzz.cn/qikandaodu/2021/0225/397.html